新聞資訊 Supervision training
新聞動態 / News 查看更多>>
聯系我們
服務熱線:400-856-9577
微信平台:restembio
郵箱:services@restembiotech.com
Case 研究發現
來源:
發布時間: 2019 - 08 - 30
乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤之一,它的發病常與遺傳有關,其中尤以BRCA1基因的遺傳突變爲甚。BRCA基因突變影響了很多人,國家癌症中心發布的《2019全國癌症報告》中顯示,乳腺癌發病率位居所有女性惡性腫瘤之首。2013年,演員吉麗娜朱莉進行了預防性雙乳房切除術和重建手術,就是因爲此遺傳基因的遺傳突變。來源:《Medical press》       最近的一項研究或爲乳腺癌的治療迎來轉機!日前,聖安東尼奧的研究人員發現了一種名叫microRNA(miR)223-3p的微小分子,這種分子會使BRCA1突變癌細胞死亡,從而達到治療遺傳性乳腺癌的目的。這項研究目前發表在美國國家科學院院刊《PANS》上。       在這項研究中,研究人員發現microRNA(miR)223-3p的微小分子可以防止正常細胞在修複DNA時出錯。MiR223-3p就像是一個燈的開關,正確分裂蛋白質能夠阻止BRCA1突變,同時,具有BRCA1突變的癌症也會抑制miR223-3p的細胞分裂。       研究主要人員Hromas博士說,如果沒有這些關鍵的細胞分裂蛋白,BRCA1突變體腫瘤會不斷繁殖,走向自殺。利用這一原理,科學家們進一步研究發現,在細胞轉化爲癌症之前恢複miR223-3p甚至可以預防BRCA1相關疾病。       這是一種很酷的治療思維方式,通過控制miR223-3p的細胞分裂,消滅BRCA1的基因突變,利用癌細胞自身的特性來對抗它們,這將成爲遺傳性乳腺癌治療的新機制。資訊出處:[1]Will Sansom.Novel therapy studied for inherited breast cancer[N].Medical ...
來源:
發布時間: 2019 - 08 - 29
代謝物是如何將組織特異性幹細胞功能與生理學聯系起來的,這方面雖然知之甚少,但科學家們的研究進展從未間斷。近日,美國麻省理工學院研究人員有了突破性的發現,生酮飲食或高脂肪飲食能增強腸道幹細胞的再生能力,維持腸道平衡狀態。該研究成果于8月22日發表在《Cell》期刊上。來源:《Cell》       在這項研究中,麻省理工學院科赫綜合癌症研究所成員、生物學副教授Omer Yilmaz及其團隊想要研究出代謝在腸道幹細胞功能中的潛在作用。此前,他們已經證實禁食可以增強年老小鼠的幹細胞功能,而且高脂肪飲食可以刺激腸道幹細胞的快速生長。       Yilmaz教授說,“酮體通常被認爲在能量維持中起著關鍵作用,它們通過激活Notch通路來增強幹細胞功能。不同營養狀態或飲食中酮體水平的變化使得幹細胞能夠適應不同的生理學條件。”       研究人員通過小鼠實驗發現,與攝入正常飲食的小鼠體內的腸道幹細胞相比,生酮飲食能夠增強腸道幹細胞的再生能力,使得它們能夠更好地從腸道內壁的損傷中恢複過來。而當他們給小鼠喂食高糖飲食時,他們觀察到了相反的效果:酮體産生和幹細胞功能都下降了。       這一研究結果表明,任何限制碳水化合物攝入的飲食都可刺激酮體産生,從而有助于促進幹細胞增殖。而生酮飲食可以促進腸道內的酮體産生,這可能有助于修複腸道內壁遭受的損傷。在接受放療或化療的癌症患者身上,都有可能發生腸道損傷。       接下來,研究人員計劃研究其他類型組織的成體幹細胞是否使用酮體來調節他們的功能,以及酮體誘導的幹細胞活性是否與癌症産生有關。資訊出處:[1]Chia-Wei Cheng,Moshe Bi...
來源:
發布時間: 2019 - 08 - 28
已有研究表明,幹細胞可以生成任何組織或器官,但自體誘導的多能幹細胞(iPSC)在組織再生上的效果取決于功能性衍生物的免疫沉默。排斥自體iPSC衍生細胞的報道目前出現不少,不過科研上對于排斥反應的機制仍是未知的。       近日,一項發表在《Nature Biotechnology》的論文揭示了幹細胞移植排斥反應的新機制。該研究表明,成熟的iPSC在轉換過程中能夠使線粒體DNA發生突變,這些突變會觸發免疫反應,導致小鼠和人類排斥誘導幹細胞以及幹細胞移植。[1]來源:《Nature Biotechnology》       研究人員假設線粒體DNA(mtDNA)新生突變,其修複機制遠不如染色體DNA,可能産生能夠引發免疫識別和排斥的新抗原。爲了證明這樣的假設,證明這樣的線粒體突變可以觸發免疫反應,研究人員決定通過小鼠和人類的實驗尋找證據。       在小鼠實驗中,科學家們創造了混合幹細胞,其細胞核DNA來自一種小鼠品系,線粒體DNA來自另一種小鼠品系。他們將這些細胞移植到具有相同核DNA的小鼠體內,但其線粒體DNA在兩個蛋白編碼基因中只有一個堿基不同。移植後幾天,他們從小鼠身上獲取免疫細胞,並將細胞暴露于各種線粒體蛋白片段中。唯一引起反應的蛋白質是由這兩個'外來'線粒體基因産生的。[2]       在人類實驗上,科學家們設計出利用捐贈者和接受者線粒體DNA中自然發生的序列差異的實驗。研究人員從每個移植受者身上分離出免疫細胞,並將細胞暴露于線粒體蛋白片段中。結果是一樣的:受者的免疫細胞僅由來自器官供者的'外來'線粒體蛋白觸發。[2]       這一實驗結果證明了:即使一個線粒...
來源:
發布時間: 2019 - 08 - 26
衆所周知,巨噬細胞是機體抵抗外界侵染的第一道防線,當機體收到侵害時,它會産生炎症,激活機體的抗炎性能,清除感染。然而當炎症失控時,就會引起細胞和組織的過度損傷,導致難以逆轉的惡性循環。巨噬細胞在這兩種截然相反的角色之間來回切換,其背後的機制則一直是科學家們的困擾。       近日,科學家們在巨噬細胞的研究上有了重大的進展。來自美國伊利諾伊大學芝加哥分校(UIC)的研究人員發現了一種名叫Gas6的分子開關能夠控制巨噬細胞的抗炎功能。這一發現于8月13日發表在美國國家科學院院刊《PNAS》上。轉錄因子STAT6激活促進BMMФ中的Gas6表達,來源:《PNAS》       UIC醫學院藥理學研究助理教授Saroj Nepal帶領的研究團隊認爲,肺泡巨噬細胞(AMФs)對凋亡中性粒細胞(PMN)的細胞增殖是解決炎症和組織損傷的關鍵。實驗中,科學家們主要研究了AMФs極化的作用和動力細胞配體Gas6在恢複體內平衡中的表達。       在急性肺損傷的小鼠模型中,研究人員發現肺泡巨噬細胞同時表達炎症和抗炎蛋白。其中一種抗炎蛋白是Gas6。當動物模型的巨噬細胞被人爲耗盡Gas6後,肺中炎症分子和蛋白質的清除嚴重受損,炎症無法解決。當研究人員提高小鼠巨噬細胞中的Gas6水平時,炎症的消退速度比正常巨噬細胞小鼠快得多。       研究結果表明,這種名爲Gas6的分子能誘導巨噬細胞通過吞噬和消化細胞碎片來發揮其抗炎作用。這種分子可能成爲潛在的藥物靶點,使細胞進入抗炎狀態,從而幫助治療。       這一發現可能是解決炎症損傷的潛在治療策略,對于治療心髒病、癌症等多種疾病都具有巨大的潛力。資...
23頁次1/6首頁上一頁123456下一頁尾頁
分享到:
Copyright ©江蘇瑞思坦生物科技有限公司. All Rights Reserved
備案號:蘇ICP備12040436號
地址:江蘇省蘇州市吳中區吳中大道1463號越旺智慧谷A1幢6樓
國內熱線:400-856-9577 I 0512-66208178 
傳真:+86 0755-2788 8009
郵編:330520

蘇公網安備 32050602010399號


 

瑞思坦官方二維碼
瑞思坦手機網站
官方微信